01/08/2017

Un enzima responsabile dell’insorgenza del diabete post-trapianto

Eisenga MF, Zelle DM, Sloan JH, Dullaart RPF, et al. High Serum PCSK9 is associated with increased risk of new-onset diabetes after transplantation in renal transplant recipients. Diabetes Care 2017; 40(7):894-901.

Il diabete di nuova insorgenza dopo un trapianto  è una complicanza metabolica abbastanza frequente. Sono riferiti tassi d’incidenza che variano (secondo il tipo di trapianto) dal 10-20% nel trapianto di rene e dal 20-40% nel trapianto di polmone. In ogni caso, l’incidenza è più alta di quella che si registra nella popolazione generale.

I fattori di rischio clinico nell’insorgenza della malattia sono diversi (genetici ed epigenetici) e ora, secondo un nuovo studio pubblicato online su Diabetes Care, gli enzimi svolgerebbero un ruolo di primo piano.

In particolare, nei pazienti non diabetici con trapianto renale (RTR), la proproteina della convertasi subtilisina/Kexin di tipo 9 (PCSK9) è stata associata all’insorgenza di tale condizione, una delle complicanze più importanti nei pazienti trapiantati di rene.

Lo affermano i ricercatori dell’Università di Groningen, Paesi Bassi, che hanno esaminato la correlazione tra livelli di PCSK9 e  sviluppo di diabete “de novo”  dopo trapianto (NODAT) tra i pazienti trapiantati di rene non diabetici con graft funzionale per almeno un anno.

Il PCSK9 è un enzima codificato, nell’uomo, dal gene PCSK9 sul cromosoma 1 che regola la degradazione del recettore LDL (lipoproteine a bassa densità) per il colesterolo, e la presenza nel siero dell’enzima PCSK9 legherebbe il metabolismo del colesterolo allo sviluppo di diabete.

I ricercatori hanno esaminato 453 trapianti di rene in pazienti non diabetici reclutati tra il 2001 e il 2003 con graft funzionante per ≥1 anno dal trapianto, osservando che 70 pazienti (15,4%) avevano sviluppato il NODAT.

In questi pazienti i livelli di PCSK9 nel siero erano di 107,1 ± 43,4 μg/L e il NODAT si è verificato più frequentemente nella parte superiore rispetto ai 2 terzili inferiori di PCSK9 (23% vs 12%, P <.001).

I livelli di PCSK9 nel siero correlavano con lo sviluppo di NODAT (intervallo di confidenza del 95%) e la risultava indipendente dalle altre variabili confondenti. Non si evidenziava alcuna correlazione del PCSK9 con la mortalità per tutte le cause, la mortalità cardiovascolare, o l’insuccesso del trapianto.

Lo studio conclude che la presenza del PCSK9 nel circolo sanguigno dei pazienti trapiantati è associata all’insorgenza di nuovo diabete post trapianto e che il percorso del PCSK9 può contribuire a spiegare la patogenesi del NODAT.

N.B. Le news sono un riassunto fedele dell’articolo originale e non riflettono la posizione ufficiale del CNT

 

 

 

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