03/07/2018

Rivelato il meccanismo che prolunga lo sviluppo dei nefroni nei neonati pretermine

Volovelsky O, Nguyen T, Jarmas AE, Kopan R, et al. Hamartin regulates cessation of mouse nephrogenesis independently of Mtor. PNAS May 21, 2018  [Epub ahead of print]

La maggior parte di noi nasce con circa 1 milione di nefroni che si formano nell’utero materno entro la 36esima settimana di gestazione.

Sfortunatamente, la nefrogenesi può essere interrotta quando i bambini nascono pretermine, il che li mette maggiormente a rischio di sviluppare malattie renali più avanti nella vita.

Ora uno studio condotto dai ricercatori del Cincinnati Children’s Hospital rivela un meccanismo coinvolto nella regolazione del momento in cui si interrompe la formazione del nefrone.

La scoperta, basata su modelli murini, suggerisce che un intervento durante la gravidanza o dopo il parto pretermine, potrebbe prolungare la finestra di sviluppo dei nefroni.

Lo studio, pubblicato online sulla rivista PNAS, è l’ultimo progresso dei ricercatori del Cincinnati Children’s Hospital, che da tempo si adoperano per studiare i fattori genetici e i meccanismi che regolano le complicanze del parto pretermine.

Le domande a cui hanno cercato di rispondere sono: “come generiamo il numero specifico di nefroni che abbiamo da adulti? e come possiamo aumentare questo numero nei bambini prematuri?”.

Studiando come i topi controllano i loro numeri di nefroni, hanno scoperto che una proteina (l’amartina) gioca un ruolo centrale nel processo di formazione del nefrone.

Fino ad ora questa proteina era conosciuta principalmente come un fattore coinvolto nel complesso della sclerosi tuberosa, una rara malattia genetica che causa lo sviluppo di tumori benigni nel cervello, nei reni, nel cuore e in altri organi.

In questo studio, quando i topi sono stati indotti a produrre quantità ridotte di amartina, i loro reni hanno sviluppato il 25% in più di nefroni rispetto a un gruppo di controllo. Tuttavia, quando indotti a non produrre affatto tale proteina, i topi hanno sviluppato difetti renali fatali.

A prima vista, i risultati dello studio suggeriscono che la proteina potrebbe essere un obiettivo primario per la creazione di un farmaco atto a proteggere e prolungare lo sviluppo dei reni. Ma è noto che nelle persone, la riduzione diretta della produzione di amartina potrebbe causare la sclerosi tuberosa.

“Abbiamo scoperto la punta dell’iceberg”, dice Kopan. “Speriamo che il meccanismo dell’amartina che agisce nella regolazione del numero di nefroni possa essere riprodotto farmacologicamente senza effetti collaterali; se sarà possibile sviluppare un farmaco sicuro, il trattamento dovrebbe essere praticato subito dopo la nascita del bambino prematuro, perché non produrremo mai più un altro nefrone superata la 36° settimana”, specifica Kopan.

In ogni caso lo studio fornisce un contributo importante che potrebbe migliorare i risultati per tutti i bambini nati prematuramente. Basti pensare che, negli Stati Uniti, circa un bambino su dieci nasce prematuro (prima di 37 settimane). Si tratta di circa 387.000 nascite l’anno. Di queste, più di 100.000 sono considerate nascite pretermine “precoci” (prima delle 34 settimane).

Questo gruppo affronta il più alto rischio di complicanze derivanti dall’interruzione dello sviluppo renale perché, crescendo, molti di questi bambini sono destinati a far parte degli oltre 8 milioni di americani affetti da malattie renali croniche, tra cui più di 100.000 che iniziano la dialisi ogni anno in attesa di un trapianto di rene.

Quindi, se si riuscisse a creare un farmaco da introdurre nella pratica clinica, il risultato potrebbe essere quello di ridurre la necessità di trapianti di rene e di decessi per malattie renali.

 

N.B. Le news sono un riassunto fedele dell’articolo originale e non riflettono la posizione ufficiale del CNT

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