31/07/2018

L’infiammazione tra le principali cause di fallimento del trapianto polmonare

Hsiao HM, Fernandez R, Tanaka S, Kreisel D, et al. Spleen-derived classical monocytes mediate lung ischemia-reperfusion injury through IL-1β. J Clin Invest. 2018 May 21. pii: 98436. doi: 10.1172/JCI98436. [Epub ahead of print]

Tra i pazienti sottoposti a trapianto quelli che ricevono nuovi polmoni sperimentano un più alto tasso d’insufficienza d’organo e di decessi rispetto a quelli sottoposti a trapianti di cuore, reni e fegato.

Cinque anni dopo il trapianto di polmone circa la metà dei polmoni trapiantati sono funzionanti ma il risultato non è ancora soddisfacente se confrontato con i tassi di sopravvivenza raggiunti nei trapianti di altri organi che sullo stesso periodo si attestano oltre il 70-80%.

Uno dei maggiori colpevoli di questi esiti inferiori è l’infiammazione.

Ora, i ricercatori della University School of Medicine di Washington a St. Louis e della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, in uno studio pubblicato recentemente online sul Journal of Clinical Investigation, riferiscono di aver individuato con precisione una popolazione di cellule che, affluendo al polmone subito dopo il trapianto, sarebbero le principali istigatrici del processo infiammatorio che danneggia immediatamente l’organo.

Secondo quanto osservato nei modelli murini la disfunzione che ne deriva è la principale causa di morte precoce post trapianto e contribuirebbe in maniera determinante al rigetto e al conseguente fallimento del trapianto mesi o anni dopo.

I ricercatori riferiscono che subito dopo il trapianto la milza rilascia immediatamente una grande quantità di monociti che si infiltrano nel polmone appena trapiantato producendo interleuchina 1 beta (la più potente citochina infiammatoria), che, a sua volta, raduna nell’organo grandi quantità di neutrofili danneggiandolo irrimediabilmente.

L’insulto sarebbe immediato e coinciderebbe con il ripristino del flusso ematico del ricevente che affluisce per la prima volta nel polmone appena trapiantato procurando danni visibili già a 72 ore dall’intervento. 

I pazienti che ne sono colpiti possono richiedere un tempo prolungato di assistenza ventilatoria o persino il supporto della macchina cuore-polmone per dare al nuovo organo la possibilità di guarire, ma il più delle volte sono condizioni ad esito sfavorevole.

“Abbiamo già farmaci inibitori dell’interleuchina per il trattamento di altre malattie infiammatorie” dicono i ricercatori, “ma comprendere meglio i meccanismi di questo danno sarebbe molto importante per sviluppo di nuovi agenti terapeutici idonei a trattare o prevenire tale la condizione nei pazienti sottoposti a trapianto di polmone”.

Lo studio è dunque è un progresso fondamentale nella comprensione delle lesioni polmonari precoci dopo il trapianto.

“I polmoni sono organi unici, fragili, particolarmente suscettibili ai danni precoci, il cui trattamento è in gran parte solo di supporto quando la causa non è ben compresa”, specificano gli autori.

I ricercatori si dicono, però, entusiasti di aver potuto osservare le complesse interazioni tra le cellule immunitarie dell’ospite e il polmone appena trapiantato e questo può portare all’introduzione di nuove terapie clinicamente rilevanti che possono prolungare la vita dei pazienti sottoposti a trapianto di polmone.

 

N.B. Le news sono un riassunto fedele dell’articolo originale e non riflettono la posizione ufficiale del CNT

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